“三高”以及肥胖等生活习惯病，是困扰现代人的重大健康问题，这些因为不良生活方式而导致的疾病也被称为“现代文明病”。它们的成因、表现、相互间的关系以及治疗都极为复杂，即便是诺贝尔奖级别的研究成果，也不可能马上解决人类面临的健康挑战。但是这些具有突破性的原创成就，很可能开启全新的研究领域，引领人类在未来战胜这些“现代文明病”。
在诺贝尔奖的历史上，与血压调节直接相关的血流信号分子一氧化氮已经于年获得诺奖，胰岛素的功能和结构，以及胆固醇在身体中的代谢则获奖更早。近年来，与现代文明病直接相关的最新研究进展暂时还未得到诺奖评委会的青睐。不过鉴于三高等问题重大的社会意义，相关研究随时都可能获得诺奖，说不定就是今年。那么相关的突破性研究都有哪些呢？快来了解一下吧。
瘦素——一只“痴肥”老鼠带来的大发现
肥胖意味着身体内的脂肪过剩，那么，脂肪以怎样的形式存储在身体内呢？脂肪存在于身体内的脂肪组织中，脂肪组织主要是由脂肪细胞所构成。脂肪细胞的显微形态近乎正圆，其中充满脂肪，细胞核一类的重要构造都被挤到了边上。假如每个脂肪细胞存储的脂肪量都稍微增加一点，人体的脂肪总量就将大幅增加。当每个脂肪细胞容纳脂肪的空间都几乎被占满，身体会通过增加脂肪细胞数量的方式提升脂肪储存容量。
脂肪组织示意图和显微镜下的脂肪细胞（图片来源：维基百科）
以前，人们一直认为脂肪细胞的作用仅仅是储存脂肪，以便在能量摄入不足时为身体提供能量。然而，最近几十年对脂肪细胞的研究却发现，脂肪细胞绝非没有存在感的脂肪仓库，它们在人体中的作用非常多样化。脂肪细胞所分泌的一系列物质，对于调节人体的生理活动起着重要作用。脂肪分泌的调节物质中，研究较早也较为深入的就是“瘦素”，也叫瘦蛋白，它的发现还要从一只忽然变异的胖老鼠开始说起。
上世纪中叶，科学家们已经在思考人类为什么能够在长时间内维持几乎恒定体重这样的课题。年，英国学者肯尼迪提出了脂肪恒定说，他认为中枢神经能够掌握身体的脂肪量数据，从而指挥身体进行摄食、节食一类的行为，最终保持相对稳定的体重。几乎在同一时期，美国缅因州杰克逊研究所饲养的实验鼠中，忽然出现了一只日夜拼命进食，体重相当于普通鼠三倍大小的变异肥胖鼠。
先天性“痴肥”鼠（左）和正常个体对比（图片来源：维基百科）
在基因测序和编辑技术都极不发达的当时来说，这只变异痴肥鼠无异于是上天赐给人类的宝物，科学家们马上意识到它握有揭开肥胖奥秘的钥匙。之后，杰克逊研究所开始大量培育它的杂交后代，从中选出痴肥鼠并提供给全球实验室进行研究。到了70年代，科学家们已经预测痴肥鼠身体中，因为基因缺陷而失去了分泌某种关键调节物质的能力，而这种物质就是脂肪恒定说中，向中枢神经汇报身体脂肪量的关键。
为了证明这种物质的存在，杰克逊研究所的道格拉斯·科尔曼进行了一系列有趣的实验。例如，将正常鼠的血管跟痴肥鼠相连接，让二者共享血液循环系统，然后观察它们经过长期饲育后的变化。结果发现，痴肥鼠不再嗜食如命，肥胖慢慢得到了治愈，恢复了正常体型，这意味着正常鼠血液中的某种物质有维持正常体重的功效。
与此同时，他发现利用其它来源的变异肥胖鼠和正常鼠进行血液交换的实验却有不同的结果。这种老鼠的变异不是因为痴肥，而是因为患有先天性糖尿病，因此虽然没有暴饮暴食，但是体重超标严重。将二者循环系统相互交联后，糖尿病鼠依旧肥胖，而普通鼠则食欲全无日渐消瘦，最后居然衰弱而死。这意味着糖尿病鼠体内的某种物质，影响了普通鼠的营养摄入。
先天性糖尿病鼠（右）与正常鼠对比（图片来源：杰克逊研究所
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